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Peste Suína Africana
A propagação da PSA só pode ser evitada por meio de sua detecção precoce, por meio de métodos de controle focados em sua sobrevivência, investigação epidemiológica, rastreabilidade animal, abate de animais em granjas infectadas, quarentena rigorosa, controle de movimentação de animais e medidas rigorosas de biossegurança. A epidemiologia da doença é complexa devido à existência de diferentes vírus circulantes que induzem diferentes apresentações clínicas, diferentes reservatórios e casos, dependendo da localização geográfica e da propagação da doença na Europa e na Ásia. Os suínos sobreviventes podem permanecer persistentemente infectados durante meses, contribuindo para a sua propagação e manutenção da doença. Do ponto de vista genético, todas as cepas de vírus circulantes na Europa (exceto Sardenha) e Ásia derivam do genótipo p72 II, apresentando alta estabilidade genética com homologia superior a 99,9%, havendo evidências de evolução natural. Na Europa Oriental as cepas virulentas são mais atenuadas, que induzem diferentes formas clínicas, de agudas a subclínicas, coexistindo na prática em maior ou menor grau. Os mais virulentos podem causar mortalidades entre 91-100%. Eles dão atenção especial a novas cepas com virulência alta ou moderada que causam quadros clínicos com grande variabilidade de sinais e gravidade. O vírus PSA persiste em populações de javalis.
As técnicas de diagnóstico de referência estão bem definidas no Manual da OIE e no Manual da Comissão Europeia EC 2003/422/EC. Amostras de sangue de animais vivos devem ser anticoaguladas, sendo as demais amostras de tecidos de escolha: baço, gânglios linfáticos, fígado, amígdalas, coração, pulmões e rins, sendo os órgãos portadores de maior quantidade de vírus o baço e os gânglios (após 7-8 dias eles têm uma grande quantidade de vírus e, após 24-48 horas, o vírus pode ser detectado em todos os tecidos). Os fluidos teciduais são usados apenas para investigações sorológicas. Para a identificação do vírus, as técnicas de escolha são PCR RT (preferencial), hemoabsorção e teste de fluorescência direta. Falsos positivos para PCR são raros, mas podem acontecer. A técnica de antígeno ELISA é um método rápido com baixa sensibilidade e não é usado para amostras individuais. A presença de cepas de baixa virulência torna o diagnóstico mais problemático, pois seu tempo de viremia é muito curto. Nos casos de suspeita de circulação do vírus, testes sorológicos são obrigatórios, pois os anticorpos aparecem logo após a infecção e persistem por vários meses, sendo a técnica precisa para programas de erradicação usada no passado (ELISA de anticorpos, imunofluorescência indireta e teste de imunoperoxidase indireta). onde a presença de anticorpos ocorre 12-14 dias após a infecção.
O tempo entre os sinais clínicos suspeitos e a confirmação laboratorial é crítico. Nos sinais clínicos da PSA subaguda, os sinais clínicos aparecem entre 10-20 dias e a faixa de mortalidade é entre 30-70%, podendo detectar viremia por PCR em média de 8,5±3,6 dias e anticorpos por ELISA a partir dos 10 dias. Assim, a confirmação da infecção por PSA é simples, combinando testes de detecção de vírus e anticorpos em sangue, soro e tecidos, prevalecendo sobre a identificação de sintomas clínicos.
A evolução no estudo de vacinas atenuadas baseadas em genes de virulência (MFG505-7R e EP402R) e também de vacinas vivas atenuadas recombinantes (deleção do gene 137R) é animadora. Durante a panzootia iniciada em 2007, os javalis estão desempenhando um papel de destaque na sua disseminação e manutenção, pela qual a gestão das populações de javalis assume um papel importante no seu controle, dependendo da situação epidemiológica e alterações sociais no seu comportamento. (www.enetwild.com). Juntamente com os produtos de carne contaminados, são as duas principais fontes de propagação do vírus da PSA. Temos vários centros onde várias vacinas estão sendo desenvolvidas, ou já foram desenvolvidas, tanto na Ásia quanto na Europa (Vacdiva) e nos Estados Unidos.
Influenza suína
O vírus Influenza A é o agente causal de uma das mais importantes doenças respiratórias em suínos e humanos, onde há transmissão bidirecional entre espécies, entre suínos e pessoas, bem como de pessoas para suínos, o que é influenciado pela evolução histórica da doença em ambas as espécies em todo o mundo. Os subtipos endêmicos em suínos em todo o mundo são H1N1, H1N2 e H3N2, considerados geneticamente e antigenicamente diversos, que podem ser encontrados tanto nos genes da hemaglutinina (HA) quanto da neuraminidase (NA).
A gripe suína tem sido historicamente caracterizada como uma doença respiratória sazonal, tendo dois picos característicos nos EUA, o primeiro entre novembro-dezembro e o segundo entre março-abril, semelhante ao Canadá, embora atualmente possamos diagnosticá-la ao longo do ano em todos os países e grupos de idade. A extraordinária diversidade genética e antigênica de H1 e H3 explicam as mudanças no controle da infecção e as dificuldades no desenvolvimento de vacinas eficazes em ambas as espécies.
A propagação em 2009 da cepa pandêmica H1N1 de origem suína (H1N1pdm09) em humanos atingiu novamente os suínos, com alterações em seus genes, de forma que os riscos de variantes de infecção dependem dos sistemas de produção de suínos, do tipo interação animal-humano (animal vivo, mercados, exibições, granjas), a ecologia do vírus e outros fatores menos tangíveis.
O estudo realizado nos EUA desde 2016 sobre a diversidade genética dos vírus circulantes da gripe suína mostra que a maioria é significativamente diferente daqueles incluídos nas vacinas humanas (H1 e H3). A OMS tenta categorizar antigenicamente as cepas do vírus da gripe suína em seu informe bianual.
Vírus PRRS
A doença surgiu na década de 1980, sendo uma das patologias de maior custo na atual suinocultura mundial. O controle de infecções é baseado em quatro pilares: biosseguridade, manejo na granja, diagnóstico e monitoramento e imunização. A primeira vacina apareceu no mercado na década de 90. As vacinas reduzem o impacto clínico e econômico, embora os animais continuem infectados. A diversidade genética e antigênica do vírus, o conhecimento limitado sobre proteção, a proteção heteróloga pouco clara e a alta difusão do vírus em áreas de alta densidade suína são obstáculos para seu controle efetivo. A maioria das vacinas comerciais disponíveis são vivas modificadas, com ou sem adjuvante, sendo menos frequente o uso de vacinas inativadas, sendo as primeiras destinadas à primo-imunização.
São muitos os trabalhos apresentados que demonstram os diferentes graus de proteção com base em um ou outro tipo de vacina, com um ou outro adjuvante, e com uma ou outra diretriz de substituição, reprodução e vacinação de leitões. A geração ou não de anticorpos neutralizantes, imunidade celular (IFN-gama), duração da imunidade, eficiência e eficácia em diferentes condições clínicas também é controversa, a fim de reduzir seu impacto econômico e ter retorno do investimento, tanto no prazo imediato quanto no futuro.
Os programas de vacinação das matrizes devem ser combinados com estratégias adequadas de biosseguridade e manejo correto do fluxo de animais nas granjas. A investigação de vacinas mais eficazes e com imunidade mais duradoura é intensa a nível mundial, baseada em novas tecnologias como as vacinas de ácido nucleico, como as vacinas de RNA, onde o problema reside na seleção de proteínas a incluir, bem como no estudo de vacinas vetoriais. Dúvidas sobre o número de doses e proteção universal em termos de indução de imunidade e não disseminação entre animais vacinados ou não continuam evidentes.
Outros vírus
A emergência de parvovirus em suas diferentes variantes (PPV2-6), juntamente com infecções concomitantes por PCVAD, estão causando inúmeros problemas reprodutivos nas granjas.
Alguns trabalhos enfatizam as falhas vacinais contra PCV em granjas, onde apesar da eficácia comprovada das vacinas comerciais, as orientações de vacinação centradas no momento, fase de produção e modo de aplicação, originam problemas tanto reprodutivos (abortos, mumificação) como nos leitões e na terminação (morbilidade, mortalidade e atraso dos animais).
Segurança alimentar
Os três principais parasitas zoonóticos com implicações para a saúde pública são Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis e Taenia solium, bem como bactérias relevantes como Salmonella e Campylobacter. A Taenia solium causa a teníase e a neurocisticercose, sendo a doença parasitária com maior impacto global com 2,8 milhões de anos de vida incapacitantes em pessoas (DALYs), com maior impacto em África, América do Sul e Sudeste Asiático, sendo um indicador de baixos padrões de Higiene em práticas de produção de suínos. No ranking mundial das 24 zoonoses parasitárias, a Taenia solium está acima de Echinococcus multilocularis, Echinococcus granulosus e Toxoplasma gondii, sendo na Europa Echinococcus multilocularis o primeiro da lista, seguido de Toxoplasma gondii, Echinococcus granulosus e Trichinella spiralis. Nas infecções humanas, o Toxoplasma gondii está associado ao consumo de produtos cárneos que não foram controlados ou analisados da mesma forma que o Trichinella spiralis. Taenia solium representa um risco naqueles expostos em abatedouros domésticos de suínos versus frigoríficos com serviço de inspeção.
Toxoplasmosis
É uma importante doença de origem alimentar em todo o mundo, sendo classificada pela OMS em 13º lugar entre as 31 mais importantes globalmente, com diferenças regionais, pois é mais importante nas Américas do que na Europa. As pessoas podem ser infectadas com Toxoplasma gondii após o nascimento ou de forma congênita vertical, causando morte fetal ou sintomas semelhantes aos da gripe. Estudos recentes descrevem sinais oculares e síndromes graves ligadas a transtornos psiquiátricos. Gatos e felinos selvagens são os únicos hospedeiros definitivos do parasito, e animais de sangue quente podem atuar como hospedeiros intermediários, além de portadores (suínos, bezerros, ovinos, galinhas). A transmissão ocorre pelo consumo de alimentos contaminados (42 a 61%), água (11 a 27%), solo (18 a 38%) ou ar, além do contato direto entre pessoas e entre animais e pessoas. Estudos holandeses concluem que entre 70-84% das infecções são provenientes do consumo de carne bovina contaminada, 14% de ovelhas e 11-12% de carne suína, o que também se repete em estudos italianos e americanos. Os vegetais desempenham um papel importante na contaminação na Europa e na Ásia Oriental (14-19%), enquanto os ovos e o leite não parecem contribuir para o problema. Existe um projeto pan-europeu conhecido como TOXOSOURCES: Toxoplasma gondii sources quantified, para identificar as principais fontes de contaminação com o objetivo de priorizar estratégias de segurança alimentar.
Toxoplasma gondii Possui dois estágios de infecção: os ovócitos são excretados no ambiente por felinos infectados e são consumidos por animais de sangue quente onde esporulam para posteriormente formar cistos nos tecidos musculares e nervosos do hospedeiro intermediário que, quando consumidos sem cozimento adequado, são a fonte de contágio de pessoas. Se uma mulher for infectada durante a gravidez, o parasita pode atravessar a placenta causando um aborto ou uma doença congênita no recém-nascido (coriorretinite, hidrocefalia e calcificações intracranianas). Em pacientes imunossuprimidos pode causar encefalite, pneumonite e miocardite fatais.
Triquinella spiralis É um nematóide com distribuição mundial que infecta os suínos, que são o principal reservatório de infecções em humanos, causando diferentes graus de problemas dependendo se as infecções são moderadas ou graves. Altas doses infecciosas podem causar insuficiência cardíaca aguda e morte. O controle de Trichinella em suínos na Europa começou no final do século 19 com a inspeção da carne, sendo obrigatório por legislação, portanto as infecções dificilmente vêm de suínos criados em granjas, sendo os casos mais frequentes os de suínos em pastagem ou selvagens e javalis. O risco anual estimado na Europa de suínos não controlados nas granjas é de 59.443 pessoas se a carne não for inspecionada e 832 se for inspecionada, portanto o controle evita 98,6% dos casos de triquinelose em humanos. No caso dos suínos de granjas intensivas, o risco anual estimado é inferior a 0,002 (intervalo 0,000-0,007).
Taenia solium é zoonótica, sendo os suínos os hospedeiros intermediários e os humanos os hospedeiros definitivos. A fase adulta do parasita nas pessoas pode causar teníase ao comer carne mal cozida infectada sem inspeção, onde produz um grande número de ovos que são excretados nas fezes, então os humanos também podem atuar como hospedeiros intermediários quando colonizados por ovos embrionários devido à autoinfecção ou contaminação do solo ou da água por cisticercos. A inspeção de alimentos contra esta tênia é obrigatória na Europa, e a sensibilidade do teste na inspeção de carnes ainda é baixa. O risco de contaminação da carne de animais em frigoríficos sem inspeção em comparação com os abatidos em frigoríficos com inspeção é 14 vezes maior. Daí a importância de aplicar modelos quantitativos de risco (QMRA) para prever possíveis infecções.
Antonio Palomo Yagüe
