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O sistema imunológico e a imunidade no suíno: imunidade materna e neonatal

Este artigo aborda a proteção dada pela placenta epiteliocorial, o colostro, a imunidade conferida pelo leite e a imunidade congênita adquirida pelo leitão.

Figura 2. Fatores que influenciam no desenvolvimento da imunidade neonatal
Figura 2. Fatores que influenciam no desenvolvimento da imunidade neonatal

Imunidade materna

Nos suínos, o desenvolvimento do sistema imune começa no início da gestação: em fetos de 30-40 dias aparecem as células B e T no baço e timo respectivamente e aumentam progressivamente até ao final da gestação. O feto é capaz de desencadear uma resposta imune quando são administrados antígenos por via parenteral ou entérica.

A placenta epiteliocorial não permite a passagem nem de anticorpos nem de células imunes da porca para os fetos, por isso a sobrevivência dos leitões recém-nascidos depende de maneira crítica da ingestão de anticorpos maternais, ou MDA (do inglês, Maternal Derived Antibodies), contidos no colostro e leite.

O colostro e o leite têm diversas funções:

  1. Conferir proteção sistémica e local graças aos MDA do sangue da porca, que se deslocam do epitélio mamário às secreções mamárias
  2. Transferir células imunes maternas aos leitões recém-nascidos
  3. Influenciar o desenvolvimento da imunidade sistêmica e das mucosas do leitão neonato
  4. Presença de hormônios, proteínas antimicrobianas (AMP), fatores de crescimento

O colostro confere componentes nutricionais ao leitão recém-nascido, anticorpos maternais, células imunes (células fagocíticas inflamatórias, linfócitos), hormônios (prolactina e cortisol que intervêm na regulação do crescimento das células epiteliais do intestino) fatores de crescimento (p.e. TGFb, implicado tanto na indução da imunotolerância como na troca de anticorpos para a produção local de IgA), proteínas antimicrobianas (lactoferrina, defensinas, soro amilóide A).

Uma vez ingerido o colostro, as imunoglobulinas maternais (IgG, IgM e IgA) passam através dos enterócitos e chegam à corrente sanguínea graças à permeabilidade intestinal completa. Durante 24 horas, as IgGs (principal isótipo do colostro) passam das secreções mamárias ao sangue do leitão neonato, onde alcançam uma concentração sérica parecida à da porca, enquanto que as IgA, logo que chegam ao sangue, circulam até alcançar o epitélio respiratório por exsudação e também chegam ao epitélio intestinal.

A proteção passiva sistêmica e local conferida pelo colostro deve-se, principalmente, aos MDA e a maioria das IgG e IgMs do colostro derivam do soro da porca.

No colostro também há linfócitos T e B que podem passar para o sangue do leitão recém-nascido após o consumo de colostro. Caracterizam-se por ser células de memória capazes de proliferar e ativar-se em resposta a antígenos virais e bacterianos e para produzir citocinas. Os linfócitos B do colostro atravessam o epitélio intestinal, dirigem-se aos linfonodos mesentéricos e depois, através do sangue, até outros tecidos, onde têm um efeito de imunoestimulação. Foram demonstradas respostas proliferativas das células colostrais para antígenos "recordados" mas ainda não está clara a transferência de imunidade específica mediada por células do colostro.

Até ao desmame a proteção contra agentes patogênicos locais baseia-se, principalmente, na imunidade conferida pelo leite (imunidade lactogênica), que depende da ativação imunitária nos sítios de indução da porca na transferência de células B ativadas para a glândula mamária com produção local de IgA secretoras. A ativação imunitária nas porcas produz-se no tecido linfoide associado ao intestino​ (GALT, Gut-associated lymphoid tissue)​, com recirculação linfocitária entre o intestino e a glândula mamária e no tecido linfoide associado aos brônquios (BALT, bronchus-associated lymphoid tissue), com recirculação de células B entre o sistema respiratório e a glândula mamária (figura 1).

Figura 1. Esquema da imunidade lactogênica
Figura 1. Esquema da imunidade lactogênica

As IgAs do leite derivam das IgAs diméricas, segregadas nos sítios de indução, que passam às secreções mamárias por translocação através do epitélio mamário e dos linfócitos B IgA + sensibilizados nos sítios de indução, que passam do sangue para a glândula mamária onde se transformam em células secretoras de IgA (ASCs IgA +), que segregam localmente Ig que passam para o leite (figura1).

Imunidade neonatal

A imunidade do leitão até ao desmame depende de:

  1. Imunidade materna passiva
  2. Imunidade congênita adquirida que se desenvolve progressivamente no período pré e pós-desmame

No momento do nascimento, as células "naïve" T CD4 + mantêm-se a níveis mais elevados que as T CD8 +, enquanto que os linfócitos T helper CD4 + CD8 + (memória) e os linfócitos citotóxicos CD8 + apenas aumentam no período pós-desmame. Pelo contrário, há níveis elevados de linfócitos T g/d durante o período pré-desmame. Os linfócitos B aumentam de número nas primeiras 4 semanas de vida mas a diversidade do seu repertório de anticorpos já está completa às 4 semanas de idade.

A figura 2 esquematiza os fatores que influenciam o desenvolvimento da imunidade neonatal.

Figura 2. Fatores que influenciam no desenvolvimento da imunidade neonatal
Figura 2. Fatores que influenciam no desenvolvimento da imunidade neonatal

O desenvolvimento da imunidade adquirida é lento devido, em parte, a estimulação antigênica que é limitada até o desmame devido à interferência dos MDA que, ao bloquear os antígenos, podem influenciar no desenvolvimento da imunidade específica. Também deve-se ter em conta os fatores de estresse ambiental, como vacinas ou microbioma, que podem influenciar positiva ou negativamente no desenvolvimento quantitativo e qualitativo da resposta imune do leitão.

A exposição, em idade precoce, a um microbioma adequada leva à expansão e desenvolvimento de um sistema imune eficiente.

O desmame precoce do leitão é crítico para o desenvolvimento da imunidade adquirida pois representa uma fase na qual os fatores de estresse físicos e psíquicos tem um papel importante alterando a produção de hormônios imunomoduladores (GH, cortisol, prolactina) e afetam de vários modos a eficiência da resposta imune a nível sistêmico e nas mucosas.

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