Caso clínico: Doença de edema. Quanto mais tratamentos, mais eles morrem!

Descrição

Encontramos duas granjas com sistema de produção em 3 galpões.

Granja A: tem 2800 matrizes e reprodutores da raça Pietrain. Os leitões vão para a granja 2, que fica a cerca de 10 km de distância. Esta transição conta com 4 galpões que nos permitem realizar um sistema All Inside-All Outside por galpão, evitando um ciclo de produção contínuo.

Granja B: tem 2.600 matrizes e reprodutores Duroc dinamarquês. À semelhança do anterior, o desmame é externo e composto por 3 galpões independentes.

Em geral, a biossegurança em ambas as granjas é mediana, e elas estão localizadas em áreas com alta densidade de gado.

Os leitões entram na creche com um peso médio de 6,5 kg (embora nessas granjas reprodutoras de alta produtividade, possamos encontrar uma grande porcentagem de leitões de 3,5 kg) e, durante as primeiras duas semanas, são adicionados 2500 ppm de óxido de zinco / t. Na alimentação inicial, para substituir o óxido de zinco, uma mistura de ácidos orgânicos é introduzida como um aditivo diferente. A água potável tem uma condutividade abaixo de 900 microsiemmens. Depois de passarem de 6 a 7 semanas de transição, os leitões vão para crescimento, que fica em um raio de 150 km uma da outra.

Apresentação do problema

Os problemas começam quando os leitões da granja B vão para o crescimento e surgem animais com edema. O aparecimento de edema é observado em diferentes partes do corpo (cérebro, pálpebras, face, laringe, mesocólon) causando a morte dos animais rapidamente (fotos 1 e 2). O edema produzido pela toxina no cérebro faz com que os animais apresentem sinais neurológicos como marcha cambaleante descoordenada ou incapacidade de andar (Vídeo 1). Os animais apresentam dificuldade respiratória em decorrência do edema e lesão vascular das vias aéreas (Vídeo 2). Os leitões mais fortes no estábulo são geralmente afetados. A morte ocorre com enorme velocidade em um grande número de animais. Ao realizar a necropsia, observou-se edema gelatinoso no cólon (foto 2 à direita) e edema sanguinolento nos tecidos. Também podemos encontrar petéquias no intestino e excesso de líquido seroso na cavidade abdominal.

O edema da laringe produz um grunhido característico.

Vídeo 1. Comprometimento neurológico devido à doença edema.

Vídeo 2. Edema de pulmão e pálpebra.

Inicialmente, esses surtos são controlados com jejum e antibioticoterapia, mas nos lotes subsequentes essas medidas não funcionaram mais. As amostras são colhidas e enviadas ao laboratório para conhecer os fatores de virulência (fímbrias e toxinas) e os CIMs dos antibióticos para saber como controlar o processo (Tabela 1).

Existem cada vez mais lotes de suínos com processos mais agudos e observa-se que quando os animais são medicados, por via oral ou parenteral, a mortalidade aumenta tanto em número quanto em velocidade.

Tabela 1. Fatores de virulência e CMI das amostras analisadas.

Devemos modificar a fórmula da ração, diminuindo a proteína e a energia e adicionando fibra não digerível para evitar que o excesso de proteína no intestino cause um aumento no número de colibacilos. Com esta medida parece que a situação melhora um pouco, mas ainda há focos em alguns lotes, com grande número de vítimas em muito pouco tempo. Essa situação gera grande frustração em todos os médicos veterinários que visitam a granja, uma vez que as medidas aplicadas não conseguem resolver o problema.

Diante dessa situação, a próxima medida a ser adotada é a vacinação com uma vacina toxóide contra a toxina shiga. O aparecimento de anticorpos neutralizantes ocorre três semanas após a administração e a proteção persiste até a 15ª semana de vida dos leitões. A administração da vacina é realizada no quarto dia de vida. Porém, devido à falta de resposta a essas medidas e, para economizar tempo, opta-se pela vacinação dos leitões na época do desmame, visto que o quadro clínico aparece no final da creche e no período de crescimento. , com o qual as três semanas de janela imunológica são cobertas por este programa. A doença está ficando cada vez mais virulenta, porque os tratamentos com antibióticos são ineficazes e também letais. Quando a bactéria morre, uma grande quantidade de toxinas é liberada, causando um grande número de vítimas na granja. O jejum é a melhor ferramenta, mas deve ser duradouro, caso contrário pode haver recorrências da doença, pois o óxido de zinco impede que a STx continue a ser sintetizada dentro da bactéria. Comece a usar óxido de zinco solúvel para o controle e suporte de todas as outras medidas.

Na granja A, existe uma recirculação de PRRS que se transfere para as creches. Como consequência, os mecanismos de defesa pulmonar são alterados pelo vírus, reduzindo a resposta imune e gerando dificuldade de limpeza de bactérias secundárias, causando maior incidência de estreptococos. O aumento dos tratamentos para controlar esse processo e outros problemas respiratórios que surgem, faz com que, 20 dias após a entrada dos animais no confinamento, apareçam surtos de edema, que são atribuídos à disbiose intestinal causada pela amoxicilina.

Nesse caso, os fatores predisponentes iniciais (PRRS e antibioticoterapia) acentuam o efeito da supressão do óxido de zinco e sua substituição pela mistura de ácidos orgânicos. Nesta situação, a escolha foi vacinação contra edema na maternidade e, como parte básica do protocolo de ação, a primeira medida proposta é controlar a recirculação de PRRS na granja A.

O problema é que os leitões de uma granja com recirculação de PRRS devem ser tratados com antibióticos para controlar as perdas produzidas por patógenos secundários. Nesse caso, ao se tentar controlar com amoxicilina na água (já que se trabalha com ração controlada), os surtos da doença de edema se intensificam, o que significa que medidas terapêuticas para o controle dos patógenos respiratórios não podem ser estabelecidas.

REFLEXÕES

Estudos in vitro sugerem que o zinco inibe a produção de Stx2e e hemolisina ao impedir a síntese dessas proteínas no citoplasma bacteriano. Também é verdade que mantém a estabilidade das membranas e evita a ação de toxinas estáveis ​​e lábeis ao calor. Em muitas ocasiões, não existe uma relação causa-efeito rápida, mas ocorre ao longo do tempo, uma vez que um maior número de bactérias tem que começar a proliferar no intestino dos leitões e estas devem ter uma concentração maior de toxinas e, portanto, eles geralmente aparecem na forma de brotos durante períodos alternados de tempo.

As vacinas toxóides contra a doença do edema são uma arma excelente. Elas funcionam muito bem, mas as soluções nutricionais devem ser adaptadas para prevenir o desenvolvimento e a exacerbação das diferentes cepas colibacilares na fase de desmame.

O jejum é a melhor ferramenta que, junto com a aplicação do óxido de zinco via água, são as alternativas escolhidas, uma vez que o uso de antibióticos em casos graves é contraproducente como descrito acima.

A qualidade físico-química e microbiológica da água potável também é de grande importância, pois pode fazer com que passe de uma incidência com poucas perdas, a um verdadeiro desastre.

É uma situação extremamente frustrante para o veterinário clínico. Os animais não podem ser tratados adequadamente, pois há um agravamento e devemos esperar pelo menos três a quatro semanas após o estabelecimento de um protocolo de vacinação, mas acima de tudo, devemos saber a causa da doença, pois é possível vacinar contra o edema, mas podemos desenvolver o patotipo de E. Coli que produz exotoxinas e causa colibacilose enterotoxigênica na entrada do crescimento.