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O controle a curto prazo da ingestão de ração em suínos depende dos sinais do trato gastrointestinal superior (boca e estômago), enquanto o controle a longo prazo ocorre após a integração de sinais pós-gástricos (no intestino delgado e grosso) para o cérebro. A harmonização dos dois mecanismos requer um sistema quimiossensorial preciso, capaz de se comunicar com o cérebro.
O sistema quimiossensorial no intestino
A principal função do sistema digestivo é obter todos os nutrientes essenciais para manter a homeostase fisiológica. Isso requer uma rede de órgãos e tecidos compostos por células altamente diferenciadas, com funções complementares, como secreção enzimática, motilidade ou imunidade intestinal, entre outras. Em particular, o epitélio do trato gastrointestinal (TGI) evoluiu para um sistema celular complexo que consiste em uma variedade de células funcionais de origem epitelial, incluindo enterócitos (absorção de nutrientes) e várias células especializadas na detecção de nutrientes (sensoriais), secreção mucosa (cálice ou glandular) e defesa contra microrganismos ou parasitas (células Paneth, células tufo, respectivamente). Todos esses tipos de células dependem de receptores quimossensoriais (alguns originalmente identificados como receptores de paladar) para alinhar sua função com o restante das funções de maneira ordenada/sincronizada. O tempo das funções de absorção digestiva e de nutrientes no TGI depende das células enteroendócrinas (CEE). As CEE representam aproximadamente 1% das células epiteliais digestivas, porém liberam peptídeos intestinais para amplificar seus sinais no nível local (parácrino) ou sistêmico (endócrino), facilitando a coordenação das funções digestivas e integrando os sinais ao cérebro e feedback (eixo intestinal-cérebro). A rede estruturada de células gastrointestinais (incluindo CEE) e nervos aferentes e eferentes e sua função sincronizada tem sido denominada sistema quimiossensorial intestinal.
Em resumo, o sistema quimiossensorial funciona monitorando nutrientes e possíveis substâncias tóxicas presentes no conteúdo orogástrico e intestinal (principalmente de origem alimentar). Permite que os suínos discriminem as fontes nutricionais presentes no ambiente e integrem os sinais recebidos do cérebro relacionados ao estado nutricional (apetite) ou outros sentidos (ou seja, olfato, audição, visão). Carboidratos, gorduras (energia) e aminoácidos são detectados pelas células sensoriais do paladar, causando percepção hedônica dos alimentos, e pelas CEE no intestino, que respondem com a secreção de peptídeos intestinais (Tabela 1).
Tabela 1. Principais células quimiossensoriais, afinidade por nutrientes e hormônios intestinais liberados em suínos (adaptado de Roura e Navarro 2018; Fothergill e Furness 2018; Steenles e Depoortere, 2018).
| Órgão TGI | Tipo celular | Homônio | Associações dietéticas descritas | Principais efeitos relevantes para a ingesta de alimento |
|---|---|---|---|---|
| Boca (papila gustativa) | Células sensoriais tipo I o III | 5-HT | Sal (tipo I) o ácidos (tipo III) | Papel anorexígeno a curto prazo (↓apetite); estimula o córtex gustatório; determina a rejeição de alimentos. |
| Boca (papila gustativa) | Células sensoriais tipo II (subtipo 1) | 5-HT | Açúcares, adoçantes, aminoácidos e ácidos graxos. | Papel orexigênico de curto prazo (↑apetite); estimula o córtex gustatório; ↑secreção de insulina (pico cefálico); determina a preferência alimentar. |
| Boca (papila gustativa) | Células sensoriais tipo II (subtipo 2) | 5-HT | Compostos amargos | Papel anorexígeno de curto prazo (↓apetite); estimula o córtex gustatório. Identificação de tóxicos que causam rejeição de alimentos. |
| Estômago |
Células P/D1 (X/A em ratos) |
Grelina | Estimulada por peptonas, L-Trp, L-Phe, L-Ala, L-Glu, azúcares, AGCL; inibida por acetato ou propionato | Efeito a curto prazo na fome. Inicia a ingestão de alimentos e determina o horário das refeições. Reduz a sensibilidade dos aferentes vagais gástricos e distensão gástrica; ↑insulina |
| Estômago | Células G | Gastrina | Estimulada por peptonas, L-Trp, L-Phe, L-Ala; AGCC (C1-C5) | Secreção de agentes digestivos (ácido gástrico, hormônios). ↑CCK de plasma |
| Estômago e intestino delgado | Células D | Somatostatina | Estimulada por peptonas, L-Trp, L-Phe, L-Ala; AGCL (C14-C22) | Inicia a via de saciedade induzida por proteínas mais relevante no nível intestinal; ↓Descarga de gastrina |
| Intestino delgado proximal | Células I | CCK | Estimulada por L-Trp, L-Phe, L-Glu e L-Lys(1); AGCC, AGCM e AGCL; compostos amargos | A inibição a curto e longo prazo da ingestão de alimentos (↑saciedade) faz parte da saciedade induzida por proteínas e saciedade, impulsionada pela fermentação; ↓Descarga e esvaziamento da gastrina; ↑secreção de enzimas pancreáticas |
| Intestino delgado proximal | Células K | GIP | Glicose | Inibição a longo prazo da ingestão de alimentos; ↑Secreção de insulina (pós-cefálica) e saciedade; ↑Captação e armazenamento de glicose e captação de ácidos graxos nos adipócitos. |
| Intestino delgado proximal e grosso | Células L | GLP-1 / PYY | Estimulada por L-Ala e L-Glu; açúcares; AGCC, AGCM e AGCL; ácidos biliares; compostos amargos | Inibição a longo prazo da ingestão de alimentos com ↓motilidade gastrointestinal; parte da via de saciedade induzida por proteínas; ↑Libertação de insulina (GLP-1) e saciedade; ↑Captação e armazenamento de glicose |
Abreviaturas: TGI = Trato gastrointestinal; AGCL/AGCM/AGCC = Ácidos graxos da fita larga (L), mídia (M) ou corta (C); 5-HT = serotonina; Células G = Células produtoras de Gastrina; Células P/D1 = Células pancreáticas tipo D1; Células D = Células pancreáticas tipo D; Células I ou L se referem ao número de células intracelulares (intermediário ou grande, respectivamente); Células K = Células com grandes partículas de diferentes células L; Células M = Células produtoras de Motilina; Células N = Células produtoras de Neurotensina; CCK = Colecistoquinina; GIP = Peptídeo Insulinotrópico dependente de Glicose; GLP-1 = Peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1; PYY = PGIP = Peptídeo Insulinotrópico dependente de Glicose; GLP-1 = Peptídeo semelhante à glucagon-1; PYY = Polipeptídeo Tirosina Tirosina. (1) Roura e outros (dados não publicados).
Mecanismos sensoriais orogástricos e intestinais no controle da ingestão de ração em suínos
O controle do apetite e da ingestão de alimentos é complexo. Em resumo, integra pelo menos dois mecanismos relacionados ao controle do apetite a curto prazo (dentro de uma refeição) ou a longo prazo (entre as refeições) (Tabela 1).
Efeitos a curto prazo na ingestão de alimentos
A duração da refeição tem sido associada a mecanismos de feedback transmitidos ao cérebro pelo sistema digestivo superior (principalmente a cavidade oral ou estômago). De acordo com os modelos de preferência, os suínos têm a capacidade de perceber o sabor dos compostos que os humanos descreveram como doces, amiláceos, umami, gordurosos, salgados, ácidos ou amargos. A percepção do paladar ocorre na boca após o sinal ser transmitido ao córtex gustatório do cérebro através de fibras neuronais especializadas dos nervos cranianos (VII, IX e X). Em resumo, os sabores hedônicos (doces, amiláceos, umami e gordurosos) estão relacionados a nutrientes essenciais e estimularão a ingestão de alimentos, enquanto sabores desagradáveis estão associados a possíveis compostos tóxicos (amargos), excesso de sal (salgados) ou fermentação bacteriana (ácidos) e reduzirá o consumo (tabela 1). O estômago é um órgão de tomada de decisão equipado com recursos extraordinários de detecção de nutrientes. As CEE estão relacionadas à liberação de grelina, gastrina ou somatostatina, entre outros (Tabela 1), em resposta aos nutrientes. Em particular, peptonas, L-Trp, L-Phe, L-Ala, L-Glu, açúcares e ácidos graxos de cadeia longa (CLFA) exercem um efeito estimulante positivo no apetite através das células P/D1 e D. Em contraste, as células G liberam sinais de inibição do apetite em resposta a ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) entre outras associações.
Efeitos a longo prazo na ingestão de alimentos
O intervalo entre e após as refeições é determinado principalmente pela integração de sinais originados no intestino delgado e/ou grosso. Os sensores de nutrientes (incluindo os receptores gustativos) são abundantemente expressos na CEE e em outras células epiteliais associadas ao intestino. Esses sensores de nutrientes são co-expressos com peptídeos intestinais (como CCK, GLP-1 ou PYY) na CEE e estão associados à sua liberação para exercer funções parácrinas (locais) ou endócrinas (sistêmicas) relevantes para o apetite (Figura 1). O tipo de padrões de co-expressão (receptor de nutrientes/peptídeo intestinal) e a localização das células sensoriais determinarão como a detecção de um nutriente se traduzirá em um diálogo complexo entre o intestino e o cérebro, decidindo o comportamento da ingestão de alimentos ( tabela 1). Evidências recentes indicam três pontos funcionalmente distintos: a) digestão intestinal pré-enzimática que afeta a motilidade intestinal e a liberação de CCK causando saciedade; b) a digestão intestinal pós-enzimática está relacionada à digestibilidade dos alimentos e à liberação de GLP-1, GIP e PYY com efeitos insulinotrópicos; e c) fermentação bacteriana associada à liberação de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), que por sua vez podem atingir o intestino delgado e causar a liberação de CCK (Tabela 1).
Aplicação de princípios quimiossensoriais
Os princípios de como o sistema quimiossensorial afeta os mecanismos de curto e longo prazo na ingestão de alimentos têm o potencial de melhorar as práticas de alimentação/formulação. Em primeiro lugar, os ingredientes alimentares hedônicos (incluindo aromas) podem melhorar a ingestão de alimentos a curto prazo. Alguns desses ingredientes possuem moléculas simples abundantes (talvez como resultado de material pré-hidrolisado, como fontes de proteínas hidrolisadas) que aumentam o valor hedônico dos alimentos. Segundo, para evitar uma redução na ingestão, os alimentos devem ser formulados não apenas para atender aos requisitos essenciais de aminoácidos, mas também para evitar excesso de aminoácidos sintéticos que levarão à liberação de CCK a partir do intestino delgado superior. Terceiro, ingredientes de baixa digestibilidade (amido resistente) retardam o esvaziamento gástrico e a taxa de passagem, diminuem a resposta insulinotrópica (inibindo a liberação de GLP-1) e aumentam a fermentação do intestino posterior e a produção de AGCC, resultando em uma menor ingestão de alimentos.
